Ученым удалось раскрыть молекулярный механизм, связывающий лишний вес с диабетом. Возможно, когда-нибудь любители хорошо поесть не будут рисковать здоровьем.
Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, связанное с неспособностью организма усваивать углеводы (сахара). Из-за клеточного «несварения» глюкоза (продукт распада сложных углеводов) задерживается в крови и выделяется с мочой. Из-за «засахаривания» крови у пациентов с СД нарушается тонус сосудов и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклероз, ретинопатия (поражение сетчатки глаза), нефропатия (поражение почек). Более того, «сахарная» кровь портит здоровье всей нервной системы и скелета.
Причины сахара в крови
Ученым и врачам известно, что пациенты с СД II типа имеют генетическую предрасположенность к заболеванию. Хотя правильным питанием и умеренными физическими нагрузками удается если не перепрограммировать ДНК, то хотя бы контролировать патологические процессы и иногда полностью отказаться от лекарств. Лишний вес и пассивный образ жизни, напротив, провоцируют заболевание.
Infox.ru писал о том, что физические упражнения сохраняют молодость и здоровье вопреки генетической предрасположенности к ранней смерти. Впрочем, в отличие от вышеупомянутого эксперимента, ситуация с генами сахарного диабета не вполне ясна. Медики знают, что детям диабетиков необходимо контролировать свой вес, так как они больше остальных рискуют заболеть СД II типа. К сожалению, молекулярная подоплека повышенных рисков до сих пор неизвестна.
Как оздоровить едоков
Так как нечувствительная к инсулину печень провоцирует СД II типа (она же играет основную роль в метаболизме глюкозы и жиров), то ученые обратили внимание на регуляторные молекулы, которые работают в клетках печени – гепатоцитах. В эксперименте на мышах ученые отыскали те самые молекулы, которые появляются в печени толстеющих животных. Из тысячи малых РНК выделили две молекулы, которые реагировали на качество и калорийность рациона – микроРНК-143 и микроРНК-145. Эти молекулы появлялись в печени животных, которые имели генетическую склонность к ожирению и диабету второго типа. А также в печени тех грызунов, которые просто любили хорошенько поесть. Но из этих двух молекул одна играла критическую роль -- чрезмерное количество микроРНК-143 (но не микроРНК-145) провоцировало развитие сахарного диабета. Кстати, ранее эти же молекулы нашли и в печени пациентов, страдающих диабетом.
Мыши с небольшим количеством этих молекул не болели сахарным диабетом второго типа, несмотря на отсутствие ограничений в питании и лишний вес. В статье, опубликованной в Nature, ученые описывают молекулярные механизмы, которые спасают едоков от хронического расстройства метаболизма. «Мы описали механизм, который может стать мишенью для лечения диабета, спровоцированного лишним весом. Думаем, что эти результаты будут применены в фармакологии», -- говорят авторы исследования.
Пока Сабина Джордан и ее коллеги ищут пути спасения едоков, другие исследователи напоминают, что лишние калории способствуют преждевременному старению и угнетают иммунитет.
