Ученые описали тонкости биохимических процессов, которые преждевременно старят любителей хорошо покушать.
Достоверно установлено, что разумный дефицит калорий продлевает жизнь и укрепляет здоровье млекопитающим, грызунам, насекомым и птицам. А с избыточным питанием связаны раннее появление возрастных изменений (потеря слуха или болезнь Паркинсона, например), а также нейродегенератиные, сердечнососудистые и онкологические заболевания. Одним словом, обжоры больше болеют и меньше живут.
Что такое старость
Основная причина, по которой организм начинает накапливать мутации, заболевать и стареть – изнашивание концевого участка хромосомы (теломеры), без которого клетки не способны размножаться. Существует также мнение, что старение и возрастные заболевания организма связаны с запрограммированными нарушениями биохимических процессов, которые проявляются сразу лишь у пациентов с прогерией (преждевременное старение). Здоровые люди тоже «заболевают» прогерией, но позже.
Скорость запрограммированных и неизбежных старящих процессов увеличивается под влиянием внешних и внутренних факторов. Один из «ускорителей» – это оксидантный стресс, который развивается под воздействием свободных радикалов. Реакционноспособные частицы поступают извне или появляются внутри организма все время. Основной источник «родных» свободных радикалов – энергетические станции клеток (митохондрии). Свободные радикалы в силу своей высокой реакционной способности разрушают и ДНК, и портят множество других необходимых для жизни клетки молекул.
Наблюдения ученых позволяют связать преждевременное появление старческих заболеваний с оксидантным стрессом и обжорством. Так, при недостатке калорий образуется меньше свободных радикалов. Правда, молекулярные механизмы «омоложения впроголодь» пока неизвестны.
Белок молодости и здоровья
Ученые из Японии и США под руководством Шиничи Сомейа (Shinichi Someya) из Университета Висконсина-Мэдисона (University of Wisconsin-Madison) предположили, что состаривать объевшийся организм может недостаток протеина Sirt3, который участвует в цепи митохондриальных процессов.
У голодающих животных, впрочем, как и у соблюдающих пост людей, уровень Sirt3 повышается. К тому же он (Sirt3, один из семи белков-сиртуинов, которые располагаются в различных частях клетки) контролирует уровень «топлива» окислительно-восстановительных процессов – АТФ. А у мышей, лишенных этого белка, нарушаются процессы окисления жирных кислот. Одним словом, все молекулярно-клеточные исследования подкрепляли предположение ученых. Оставалось только провести эксперимент.
Индикатор старости
Ученые проводили опыты на мышах – здоровых и тех, чей организм не вырабатывал белок Sirt3. Все грызуны в течение первых двух месяцев жизни, пока организм активно рос и развивался, получали нормальное питание. Далее некоторых животных (и здоровых, и «безсиртуиновых») экспериментаторы посадили на десятимесячную диету. В качестве индикатора старения были выбраны клетки внутреннего уха, которые не способны размножаться. То есть, оставшиеся в живых после «свободнорадикальной бомбежки» клетки не размножались. Поэтому количество слуховых (волосковых) клеток постепенно уменьшалось, и животное утрачивало слух.
Соответственно, чтобы оценивать скорость старения, исследователям достаточно было проверять слух животных. Если мышь оглохла – значить она состарилась.
Едоки оглохли
Как и предполагали экспериментаторы, к окончанию эксперимента недоедающие мыши слышали лучше тех, которых в еде не ограничивали. Клеточный анализ показал, что диета сохранила мышам львиную долю нейронов и слуховых клеток. Обжоры же, напротив, почти полностью утратили неразмножающиеся клетки внутреннего уха. Зато трансгенные «безсиртуиновые» мыши утрачивали слух вне зависимости от питания.
Экспериментаторы также проверяли состояние нервной, половой, костно-мышечной и сердечнососудистой систем, проводящих путей и внутренних органов испытуемых животных; контролировали состав физиологических жидкостей. Абсолютно все мыши были в норме – изменения метаболизма носили исключительно приспособительный характер и не подрывали здоровье отдельного органа или системы.
В итоге ученые пришли к выводу, что Sirt3 предотвращает возрастную деградацию слуховых клеток.
В следующей серии биохимических экспериментов авторы работы подтвердили, что при недостатке каллорий количество протеина Sirt3 увеличивается. Он нейтрализует вредное воздействие свободных радикалов во всех тканях организма. При избыточном же питании белка Sirt3 попросту не хватает, чтобы нейтрализовать все радикалы. Более того, Sirt3 сохраняет невредимыми митохондрии, без которых клетки тоже бы погибли.
«Полученные результаты объясняют, почему небольшое ограничение в питании сохраняет здоровье и продлевает жизнь», -- пишут исследователи в статье Sirt3 Mediates Reduction of Oxidative Damage and Prevention of Age-related Hearing Loss Under Caloric Restriction, где также описаны биохимические тонкости «старения от переедания».
Результаты эксперимента опубликованы в журнале Cell.
