Молекулу, защищающую нас от ожирения, нашли специалисты Имперского коллежда Лондона. Теперь у врачей появилась еще одна мишень для борьбы с лишним весом и нарушением обмена веществ.
Белок GPR120 находится на поверхности клеток кишечника, печени, а также жировых клеток. Он позволяет клеткам реагировать на ненасыщенные жирные кислоты (например, омега-3), поступающие с пищей. Их польза для здоровья многократно доказана. Когда ненасыщенные жирные кислоты связываются с белком GPR120 в клетках кишечника, это стимулирует высвобождение гормонов, снижающих аппетит, и усиливает секрецию инсулина. А в жировых клетках GPR120 обеспечивает отложение жира именно в них, но не в печени и не в артериях.
Было показано, что мыши с дефицитом белка GPR120 более склонны к ожирению, чем нормальные мыши, когда их кормят жирной пищей. При этом у них страдает печень. С другой стороны, люди, имеющие определенную мутацию в гене GPR120, также больше подвержены ожирению.
Исследователи из Великобритании, Франции и Японии в совместных экспериментах выяснили, что мыши, лишенные белка GPR120 на диете с повышенным содержанием жира не только набирали вес, но и приобретали ожиревшую печень, у них повышался уровень глюкозы в крови, а число жировых клеток, наоборот, снижалось. Это указывало на проблемы с запасанием жира – они начинали запасать его «не туда» - не в жировую ткань, а в печень, в мышцы, в стенки артерий. В результате мыши все равно жирели, и к тому же у них начинались проблемы со здоровьем, появлялись признаки диабета 2-го типа, ухудшалось сердце.
«Лишний вес – это еще не самое страшное, если жир запасается в жировой ткани, а не во внутренних органах», - подчеркивает профессор Филипп Фрагуэл (Philippe Froguel), руководитель исследования. – Последнее гораздо опаснее для здоровья. Мы показали, что дефицит белка GPR120 вместе с жирной пищей ведет к самому вредному типу ожирения».
Изучив ген GPR120 у почти семи тысяч людей, страдающих ожирением, и у стольких же с нормальным весом, ученые сравнили его строение у тех и других. Они нашли, что одна мутация, которая лишает белок активности, на 60% увеличивает риск ожирения.
Результаты исследователи опубликовали в последнем выпуске Nature
