Открытие нового механизма, по которому взаимодействует возбудитель пневмонии с иммунной системой, показывает, как должна работать вакцина для защиты от пневмококковых инфекций.
Новое понимание того, как организм борется с пневмококковой инфекцией, откроет путь для создания эффективных вакцин, считают ученые из Тринити колледжа (Trinity College) в Дублине (Ирландия), и Университета Лестера (University of Leicester, Великобритания). Они нашли механизм, по которому возбудитель пневмонии Streptococcus pneumoniae взаимодействует с иммунными клетками.
Основной токсин бактерии Streptococcus pneumoniae – пневмолизин, он убивает клетку, продырявливая ее мембрану порами и через эти поры уничтожая содержимое. Его же рассматривают как наиболее подходящий кандидат для создания вакцины, защищающей от пневмонии. Но особенности взаимодействия токсина с иммунными клетками до сих пор не были известны. Работая на культуре клеток и на мышах, биологи установили, что пневмолизин непосредственно активирует дендритные клетки – важный компонент иммунной системы. Реакция с токсином приводит к увеличению продукции защитных веществ -- гамма-интерферона (IFN-γ) и интерлейкинов. Активированные дендритные клетки вызывают усиленное размножение Т-клеток. Ученые впервые показали, что пневмолизин запускает иммунный ответ, действуя через белковый комплекс NLRP3 (так называемую инфламмасому).
«Открытие позволяет предположить, что вакцина, активирующая NLRP3, будет защищать от пневмококковых инфекций, таких как пневмония и сепсис», -- говорит участник исследования Эд Лоуэлл (Ed Lavelle).
Streptococcus pneumoniae отвечает за миллионы смертей от пневмонии, менингита и сепсиса ежегодно. Поэтому на создание эффективной вакцины медики возлагают большие надежды. Статья с изложением результатов исследования опубликована в открытом доступе в журнале PLoS Pathogens.
