Москва
22 декабря ‘24
Воскресенье

Чума возникла из-за глобального похолодания

Согласно гипотезе российских ученых, бактерия чумы появилась из псевдотуберкулеза в позднем плейстоцене в Ценнтральной Азии. Видообразованию помогло похолодание. И оригинальный способ, которым грызуны защищались от холода.

В последнее время появилось много попыток реконструировать распространение по миру возбудителя чумы и дать биологическое объяснение пандемиям, поражавшим человечество. Напомним, что наиболее сокрушительными оказались три эпидемии: «юстинианова чума» (551–580 гг), возникшая в византийской империи, «черная смерть» (1346−1351 гг), которая унесла треть населения Европы, и пандемия конца XIX – начала XX века. Сегодня ученые располагают молекулярно-генетическими методами, позволяющими анализировать древнюю ДНК и сравнивать различные популяции бактерий по всему миру. Чуму изучают и российские ученые. Виктор и Нина Сунцовы из Института проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН на основании результатов многолетнего исследования природных очагов в популяциях грызунов предложили модель возникновения чумной палочки (Yersinia pestis ) из бактерии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в позднем плейстоцене около 20 тысяч лет назад.

Разные подходы к одному явлению

То, что предком чумной бактерии стал возбудитель псевдотуберкулеза, вызывающий дальневосточную скарлатиноподобную лихорадку, доказано бесспорно. Но дискуссионным остается вопрос, где и как это могло произойти. Как объяснил корреспонденту Infox.ru Виктор Сунцов, молекулярные генетики считают, что в основе преобразования псевдотуберкулезного микроба в возбудителя чумы лежит горизонтальный перенос генов. Это явление, когда микроорганизмы, соседствуя в популяциях, могут обмениваться между собой генами. Таким способом, предполагают ученые, бактерия псевдотуберкулеза приобрела со стороны специфические плазмиды (дополнительные кольцевые фрагменты бактериальной ДНК), генные блоки и многочисленные мобильные генетические элементы. Плазмиды pFra и pPst в большой мере обеспечивают вирулентность и патогенность бактерии. Но, подчеркивает доктор Сунцов, никто из молекулярных генетиков не описывает, откуда взялись эти генные элементы и при каких условиях в природе мог произойти процесс их горизонтальной передачи. С точки зрения российских ученых, молекулярно-генетический подход, при многих его преимуществах над классическими, рассматривает возникновение нового вида в отрыве от окружающей среды. Особенность работы российских ученых состоит в опоре на классический экологический подход.

Чумная бактерия живет не только от эпидемии к эпидемии, а постоянно сохраняется в природных очагах, включающих два компонента – популяции грызунов и блох. Возбудитель паразитирует в крови грызунов и передается от одного зверька к другому через блох, у которых микроб сохраняется в пищеварительном тракте. Бактерия чумы – паразит крови и лимфы. Но интрига в том, что бактерия псевдотуберкулеза, прямой предок возбудителя чумы – кишечный паразит. Гипотеза российских ученых объясняет, как могло произойти такое изменение паразитической природы возбудителя инфекции.

Как сурок и блоха вывели чуму

Виктор Сунцов и его коллеги работали в центральноазиатском природном очаге чумы в Туве. Здесь живет монгольский сурок-тарбаган (Marmota sibirica), на котором паразитируют блохи (Oropsylla silantiewi). В этой паразитарной системе и циркулирует исходная, наиболее древняя чумная бактерия (Y. pestis). Биологи считают, что условия для ее появления сложились в конце позднего плейстоцена (сартанский период в Азии, 22-15 тыс. лет назад). Это время характеризуется максимальным за весь период кайнозоя похолоданием, когда в Центральной Азии сложился ультраконтинентальный климат, при котором почва зимой промерзала до двух метров, включая зимовочные гнезда сурков. При такой холодной зимовке личинки блох, обычно живущие в выстилке гнезда и питающиеся органическим субстратом, переходят на тело спящего сурка. Перемещаясь в его шерсти, некоторые из них оказываются в ротовой полости и начинают питаться тканью слизистой оболочки ротовой полости, при этом наносят микротравмы. Эти микротравмы и становятся теми воротами, через которые бактерия псевдотуберкулеза попадает в кровь. Кровь спящего сурка не свертывается, и ротовые раны кровоточат длительное время.

А в ротовой полости бактерии оказываются из-за особенности поведения монгольского сурка. Перед началом зимовки эти грызуны затыкают вход зимовочной норы пробкой, сделанной из лепешек собственных экскрементов и из смеси фекалий с камешками и щебнем. Для этого они накапливают экскременты в специальных «туалетных» камерах. Поскольку строительный материал они переносят во рту, туда же попадают бактерии из фекалий.

вирулентностьCтепень способности данного инфекционного агента (микроорганизма или вируса) заражать данный организм.
Итак, бактерия попадает в кровь монгольского сурка, откуда она уже не может выйти во внешнюю среду (только в пищеварительный тракт блохи и обратно в кровь хозяина при укусах блох). Таким образом, микробы оказываются в изолированной популяции, а это, если следовать постулатам эволюционной теории, благоприятствует появлению изменений. К тому же, в этой системе складывается своеобразный температурный режим. Температура крови глубоко спящего сурка составляет около 5 градусов. Но животные часто просыпаются, при этом температура их тела постепенно в течение суток поднимается до 37 градусов. Сурки зимуют группами до 20 зверьков, и просыпаются неодновременно. Так что в любой момент времени блоха может кусать зверьков с самой разной температурой крови. Ученые считают, что именно такая среда создала условия для постепенной эволюции бактерий, поскольку микроб псевдотуберкулеза хорошо переносит холод, а чумной микроб наиболее ярко проявляет свои видовые свойства в организме теплокровных хозяев, имеющих температуру тела 37 градусов.
патогенностьСпособность микроорганизма или вируса вызывать заболевание.
В этой замкнутой системе, согласно гипотезе, бактерия видоизменилась и через промежуточные формы постепенно приобрела все видоспецифические генетические элементы, то есть, превратилась в высоковирулентную и высокопатогенную бактерию чумы. В промежуточной среде, начиная с 26 градусов, бактерии чумы начинают синтезировать антибиотик пестицин, который убивает конкурентов – таким способом новый вид отделился от своего предка.

Виктор Сунцов считает, что новообразованного возбудителя чумы следовало бы отнести к новому роду или даже семейству, так как микроб полностью сменил образ жизни. Но для сохранения привычной системы обе бактерии, старую и новую, относят к одному роду Yersinia.

Чума завоевала мир благодаря крысам

Дальнейшее распространение возбудителя, по мнению российских биологов, происходило по принципу «масляного пятна», медленно расползающегося из Центральной Азии с участием других систем «грызун-блоха». «В результате в течение голоцена граница естественного природного ареала чумы охватила обширные пространства с востока на запад – от Маньчжурии до Кавказа и Иранского Курдистана, и с севера на юг – от Южной Сибири, северного Казахстана и северного Прикаспия до юга Индостана», -- пояснил Сунцов. В процессе этого распространения формировались разные подвиды микроорганизма. А затем в дело вступил человеческий фактор, и чумная бактерия передавалась уже в антропогенных очагах при помощи крыс. С крысами на кораблях чума преодолела моря и океаны и завоевала Африку и Новый Свет.

По мнению Виктора Сунцова, данный сценарий соответствует современному эволюционному учению – синтетической теории эволюции. Российские биологи подчеркивают, что стоят на позициях дарвинизма. С этих позиций видообразование происходит путем постепенного накопления изменений в изолированной популяции в условиях определенной окружающей среды. Один вид дает начало другому виду через отделившиеся популяции промежуточных форм, а не скачком. Биолог считает, что предложенный сценарий возникновения чумного микроба может служить наглядной иллюстрацией дарвиновского принципа видообразования.

Полная версия