Расшифрован биохимический механизм сна

Каждому довелось испытать на себе состояние, когда после нескольких ночей недосыпа начинаешь забывать все подряд, с трудом сосредотачиваешься и решаешь сложные задачи. Когда авральный режим кончается, нужно как следует отоспаться. Мозг берет свое, и время сна увеличивается -- это «синдром отдачи». Без этого нормальная умственная деятельность не восстановится.

Какие молекулы вовлечены в восстановление способности к обучению и памяти, выяснили нейрофизиологи из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета (UT Southwestern Medical Center )

Как мышам спать не давали

Моделью человека, который несколько дней не высыпается, послужили мыши. Двое суток мышам не давали спать, помещая их в клетке без дна на движущуюся дорожку при малой скорости. Дорожку включали на четыре часа и затем на два часа выключали. И так восемь раз. Поскольку в несколько областей мозга мышей были предварительно вживлены электроды, исследователи регистрировали электроэнцефалограмму (ЭЭГ) их мозга во время циклов сон--бодрствование.

«Синдром отдачи» после лишения сна проявлялся не только в том, что периоды сна в цикле сон--бодрствование становились длиннее, но и в том, что на ЭЭГ усиливалась медленноволновая электрическая активность, состоящая из дельта-волн (1-4 Гц) по сравнению с уровнем обычного сна.

Ученые уже знали, что вещество аденозин играет ключевую роль в цикле сон--бодрствование. Уровень аденозина увеличивается в мозге с каждым часом активного бодрствования. Поэтому доктор Роберт Грин (Dr. Robert Greene), профессор психиатрии Техасского университета, и его коллеги работали с рецепторами аденозина на нейронах.

Блок на рецептор

Аденозиновые рецепторы на нейронах служат «портами» для молекул аденозина. Чтобы выяснить роль рецепторов, нейрофизиологи заблокировали ген рецепторов аденозина у мышей. И сравнили в эксперименте нокаутных мышей с контрольными.

Мышей из обеих групп ограничивали в сне на движущейся дорожке. Во время эпизодов сна нормальные мыши с работающим геном рецепторов аденозина испытывали все признаки «синдрома отдачи» -- медленноволновая активность усиливалась. А «нокаутные» по гену рецептора аденозина мыши спали как обычно – перенесенное лишение сна никак не сказывалось на структуре их ЭЭГ во время последующего сна.

С недосыпа в лабиринт

Нейрофизиологи изучили также способность мышей к обучению в разных условиях. Они обучали их в восьмилучевом радиальном лабиринте. Это тест на пространственную память. Мышь помещают в центр лабиринта, в каждом из восьми лучей которого лежит приманка – кусочек шоколада. Задача животного – обойти все рукава лабиринта и съесть весь шоколад, не заходя повторно в один и тот же рукав, где приманка уже съедена.

После двухнедельной тренировки и нормального сна все мыши -- и контрольные, и нокаутные справлялись с задачей в лабиринте практически без ошибок. Но когда их тестировали в лабиринте в период ограничения сна, между мышами наблюдалась разница. Нормальные мыши ориентировались в лабиринте лучше, а нокаутные совершали значительно больше ошибок, повторно заходя в одни и те же рукава. Ученые сравнивают состояние мышей в лабиринте в период ограничения сна с состоянием человека, которому трудно соображать после бессонной ночи.

Результаты эксперимента привели ученых к двум заключениям.  Во-первых, именно аденозиновые рецепторы, которых были лишены нокаутные мыши, отвечают за усиление медленноволновой активности после лишения сна. Во-вторых, усиление медленноволновой активности необходимо для восстановления способности к обучению и памяти. И все это благодаря рецепторам аденозина.

«Сегодня жизнь зачастую побуждает людей к ночному образу жизни, при том что вставать многим приходится рано да еще и интенсивно работать, -- говорит Роберт Грин. – Восстанавливаться после недосыпа нам помогают аденозиновые рецепторы».

Кофе лишает нас возможности выспаться

Исследование дало возможность ученым объяснить еще один феномен – почему мы не можем заснуть после чашки крепкого кофе. Дело в том, что молекулы кофеина используют те же самые аденозиновые рецепторы и вступают в конкуренцию с аденозином. То есть просто-напросто вытесняют и встают на его место. Выходит, что человек, который, чтобы не заснуть, подстегивает себя бесконечными чашками кофе, лишается аденозиновых рецепторов. Это еще раз доказывает, что кофе сон не заменяет. А избыток кофеина может привести даже к галлюцинациям.

«После «кофейного марафона» в мозге не увеличивается медленноволновая активность, поэтому человек  не может заснуть глубоко, -- объясняет Роберт Грин. – Нельзя сказать, что кофе плох, но если пить его весь день и особенно на ночь, это может сказаться на умственной деятельности на следующий день».

Теперь ученые собираются изучить связь между сном, аденозином и энергетическим метаболизмом, поскольку аденозин как компонент энергетической молекулы АТФ играет в нем ключевую роль.

Статья опубликована в журнале Journal of Neuroscience.