Ученые из Университета Британской Колумбии (Канада) создали генетически модифицированных мышей, у которых не формировалась наркотическая зависимость. Такого эффекта они добились за счет того, что у этих животных в организме синтезировалось большое количество кадгедринов – молекул, которые участвуют в соединении клеток организма.
На протяжении нескольких дней этим животных и контрольной группе мышей (с нормальным уровнем кадгеринов) вводили кокаин. У животных из контрольной группы быстро сформировалась зависимость от наркотиков. А вот у генно модифицированных мышей никакой зависимости не появилось.
Удивительно, что ученые ожидали прямо противоположный результат. По их предположению, кадгедрины должны были улучшить формирование синапсов – взаимосвязей между нейронами, за счет чего идет процесс обучения, и работает система награды и поощрения в головном мозге (как раз эта система и формирует разные типы зависимости). Поэтому быстрее должна была бы сформироваться наркотическая зависимость. Но почему-то этого не произошло.
Как выяснилось, дополнительные кадгерины только мешали формированию синапсов, когда нейромедиаторы не могли перепрыгнуть через синаптическую щель – пространство между нейронами. То есть получалось, что нейроны не могли получить сигнал друг от друга, и процесс обучения и формирования наркотической зависимости тормозился.
«Мы не позволили синапсам окрепнуть. Тем самым мы не дали мышам сформировать «знания» о наркотике. Поэтому у этих животных не сформировалось никакой зависимости», - говорит один из авторов исследования Ферджи Миллс (Fergil Mills).
По словам ученых, их исследование позволяет создать методики, которые помогут предсказать, кто более подвержен наркотической или алкогольной зависимости, а кто менее.
Но вот что качается разработки препаратов на основе кадгеринов, то здесь очевидна проблема. Ведь если снижать количество кадгедринов, то это может привести к ухудшению памяти и снижению способности к обучению.
«Вообще-то для нормальной умственной деятельности и работы памяти мозг должен уметь но только формировать новые синапсы, но и запускать процесс прунинга – когда лишние синапсы обрезаются (у здоровых людей обрезается ровно столько синапсов сколько нужно. Если обрезается слишком мало синапсов - это может приводить, как показывают последние исследования, к развитию аутизма. Если же обрезается слишком много синапсов - то может развиваться шизофрения).
Поэтому говорят авторы, их цель - найти такую молекулу, которая бы обрезали синапсы, работающие в системе награды и поощрения, и удаляла бы из памяти знания об алкоголе и наркотиках, а вот остальные бы синапсы, необходимые для работы головного мозга, не трогала. Но это все – дело будущего.
Пока же о результатах своей работы авторы сообщают в свежем номере журнала Nature Neuroscience.
