В развитии фибрилляции предсердий может быть виноват один ген – Tbx5. Именно он один контролирует около 30-ти известных на данный момент генов, ответственных за развитие этого серьезного сердечно-сосудистого заболевания. К такому выводу пришли ученые из Чикагского университета.
Фибрилляция предсердий – распространенный вид нарушения сердечного ритма, когда происходит хаотичное сокращение предсердий сердца. При фибрилляции предсердий могут образовываться и внезапно отрываться тромбы – это самое опасное. Такие тромбы, вылетающие из сердца, могут закупоривать сосуды, питающие головной мозг, что приводит к инсульту.
Обычно фибрилляция предсердий вызывает развитие других патологий сердечно-сосудистой системы. Часто это поражение клапанов сердца, межпредсердной перегородки. Фибрилляция предсердий может развиваться при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Но иногда это заболевание появляется без всяких сопутствующих сердечно-сосудистых патологий. Поэтому еще несколько лет назад в качестве причины его развития заподозрили генетику.
В нынешнем исследовании авторы проводили эксперимент на мышах. Когда у животных выключали работу гена Tbx5, это автоматически приводило к возникновению у них фибрилляции предсердий. Когда ученые стали выяснять, с какими же генами контактирует Tbx5, они обнаружили, что он контролирует работу примерно 15-ти из 30-ти генов, которые, как известно в настоящее время, связаны с развитием фибрилляции предсердий.
«Нам удалось показать, что ген Tbx5 участвуют в контроле сердечного ритма. Если его блокировать, это приведет к развитию фибрилляции предсердий», - говорит ведущий автор исследовании доктор Иван Мошковиц (Ivan Moskowitz).
Он добавляет, что их исследование имеет важную клиническую значимость, поскольку, зная молекулярно-генетический механизм развития фибрилляции предсердий, можно таргетно воздействовать на определенные мишени.
В настоящее время фибрилляция предсердий лечится медикаментозно или хирургическим путем – обычно операцию проводят, когда аритмия уже вызвала и другие поражения сердца.
Что касается медикаментозной терапии, то, как добавляет доктор Мошковиц, то здесь очень важно понимать роль кальциевых каналов в возникновении этого заболевания. Если фибрилляция предсердий вызвана чрезмерной активностью кальциевых каналов, то блокаторы их активности окажут положительный терапевтический эффект. Если же кальциевые каналы не слишком активны (при этом также может развиваться фибрилляция предсердий), тогда такие блокаторы не окажут никакого эффекта, а могут нанести даже вред.
«Мы надеемся, что открытый нами механизм лучше поможет понять природу фибрилляции предсердий, а значит подойти к созданию новой эффективной терапии этого заболевания», - говорит Мошковиц.
О результатах своего исследования авторы сообщают в свежем выпуске Science Translational Medicine.
