В буйстве пьяных виновата генетическая мутация
Ученые из Хельсинского университета обнаружили, что причиной буйного поведения некоторых финнов после принятия алкоголя является генетическая мутация. А именно – точечная мутация (замена одного нуклеотида другим) в гене 5-HT2B.
О результатах своих исследований авторы сообщают в свежем выпуске журнала Translational Psychiatry Nature.
Как говорят ученые, многие финны (и не только) становятся агрессивными после употребления крепких алкогольных напитков, они теряют самоконтроль, часто ввязываются в драки, их поведение становится асоциальным. Почему это происходит, ученые и решили выяснить.
Для этого в 2010 году они провели молекулярно-генетическое исследование жителей Финляндии - обследовали 228 человек, у которых алкоголь вызывал агрессию, 352 их родственника, а 295 человек составили контрольную группу – эти люди реагировали на алкоголь адекватно.
Как показал анализ, точечная мутация в гене 5-HT2B и является причиной агрессивного поведения «горячих» финских парней и желания вступить в драку во время опьянения.
Известно, что ген 5-HT2B отвечает за сборку серотониновых рецепторов типа 2B, которые позволяют нейронам реагировать на молекулы серотонина – нейротрансмиттера, отвечающего за передачу сигналов между клетками мозга. Избыток серотонина ассоциируется с развитием галлюцинаций и шизофрении, а его недостаток – с развитием депрессии и различных тревожных расстройств.
Мутация гена 5-HT2B, как считают авторы, каким-то образом вызывает нарушения в передаче серотониновых сигналов, что приводит к тому, что человек начинает совершать необдуманные и агрессивные поступки во время опьянения.
«Наше исследование показывает, что поведение людей с такой мутацией и без всякого алкоголя отличается импульсивностью. И они часто не могут совладать со своими эмоциями, также чаще они страдают и от различных психических расстройств. А вот алкоголь вызывает у них агрессию», - говорит ведущий автор исследования доктор Роопе Тикканен (Roope Tikkanen).
Как добавляют авторы, мутация гена 5-HT2B встречаются примерно у 2,2% населения (или примерно у более 100 тысяч финнов и свыше 3 миллионов россиян).
Если связь мутации с агрессивным поведениям после опьянения подтвердится на более обширной популяции, то это открытие станет важным не только для фундаментальной науки, но и сможет применяться в клинической практике. Тогда, вполне возможно, будут сознаны новые препараты, которые будут действовать на серотониновые рецепторы типа 2B.
Стоит добавить, что генетические механизмы реакции людей на алкоголь интересует ученых давно. И в этой области сделано уже немало интересных открытий.
Например, известно, что носители особого варианта гена алкогольдегидрогеназы (ADH1B) имеют меньший риск развития алкоголизма. Объясняется это следующим. Дело в том, что в печени алкоголь превращается в токсичный ацетатальдегид за счет действия фермента алкогольдегидрогеназы. У людей же с данным особым вариантом гена фермент работает быстрее. За счет этого содержание токсичного ацетатальдегида у них в крови после употребления алкоголя быстро повышается, поэтому они начинают испытывать неприятные симптомы - тошноту, головокружение, покраснение лица.
Эти физиологические реакции играют роль защиных механизмов – носители особого варианта ADH1B плохо переносят алкоголь, поэтому и стараются его просто не употреблять.