Традиционно всегда считалось, что причиной развития депрессии в большинстве случаев является недостаток серотонина – одного из основных нейромедиаторов.
Ученые из Медицинской школы Университета Уэйна (США) поставили под сомнение этот факт.
В своих экспериментах они показали, что у некоторых мышей, мозг которых не образовывал серотонин, вовсе не проявлялось никаких клинических симптомов депрессии.
Как говорят авторы, психические и эмоциональные расстройства в современном мире становятся все более распространенными. Депрессия среди них занимает особое место. Например, по прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет депрессия победит все остальные болезни. В настоящее время от депрессии страдает более 350 миллионов человек.
Но антидепрессанты не всегда успешно лечат болезнь – от 60 до 70% пациентов, принимающие эти препараты, продолжают испытывать симптомы болезни. Почему это происходит, так до конца и остается непонятным.
Как считают авторы исследования, большинство препаратов, которые используются для лечения депрессии, направлены на то, чтобы увеличить количество серотонина. Но, возможно, что причина болезни не всегда скрывается в его недостатке.
В своем исследовании ученые постарались понять, всегда ли развитие депрессивных состояний связано с нехваткой серотонина. Для этого они «выключили» у группы мышей способность производить серотонин. А затем стали следить за их поведением.
Любопытно, что часть из этих мышей вела себя агрессивно, но при этом у них никак не проявлялись симптомы депрессии. Причем, в стрессовой ситуации эти животные также никак не проявляли симптомов болезни и вели себя, как обычные мыши.
По мнению ученых, их исследование показывает, что серотонин может быть вовсе не основным игроком в развитии депрессии.
Эти результаты могут коренным образом поменять представление об этой болезни, а значит изменить направление, по которому ведется создание новых препаратов для ее лечения, считают авторы работы.
Статья с результатами эксперимента, который ставит под сомнение ведущую роль серотонина в развитии депрессии, опубликована в последнем номере журнала ACS Chemical Neuroscience.
