Дети и подростки, страдающие аутизмом, имеют в головном мозге лишние синапсы (узелки, которыми нервные клетки связаны друг с другом). Это происходит из-за того, что у них нарушен синаптический прунинг – процесс, во время которого у здорового человека происходит сокращение избыточных синапсов.
К этому выводу пришли нейрофизиологи под руководством специалистов из Медицинского центра Колумбийского университета.
Много синапсов - плохо
«Это важное исследование, которое может помочь в создании новой и столь необходимой терапии для лечения аутизма», - говорит профессор Джефри Либерман (Jeffrey Lieberman), директор отдела Психиатрии Колумбийского университета, который, однако, не принимал участие в данных исследованиях.
Как объясняют ученые, во время нормального развития мозга происходит своеобразная «обрезка» или прунинг лишних синапсов. Как говорит ведущий автор исследования доктор Дейвид Зальцер (David Sulzer), всем известно, что процесс обучения связан с формированием новых синапсов. Но, тем не менее, удаление лишних синапсов не менее важно для нормальной работы головного мозга.
Считается, что такая «прополка» лишних связей происходит во время раннего развития мозга ребенка.
При аутизме дендритных шипиков больше
Авторы исследовали мозг 26 детей и молодых людей в возрасте от двух до 20 лет, которые были больны аутизмом и умерли от различных причин. Ученые также сравнили их мозг с мозгом 22 здоровых детей.
Как оказалось, плотность дендритных шипиков - выростов на коротких отростках нейронов, с которыми контактируют синапсы, от детского возраста к подростковому сократилась почти вдвое у здоровых детей. А вот у детей, больных аутизмом, это сокращение произошли лишь на 16%.
«В нашем исследовании нам впервые удалось показать, что у детей, больных аутизмом, происходит недостаточное сокращение излишних синапсов», - говорит доктор Зальцер.
Белок, который регулирует процесс прополки
Ученым также удалось и ответить на вопрос, почему этот процесс не происходит у детей, больных аутизмом.
Используя модель с аутичными мышами, авторы обнаружили, что процесс «обрезки» регулируется белком mTOR. Когда этого белка мало, то процесс «прополки» ненужных синапсов происходит хорошо. Но как только белка становится больше, процесс тормозится: нарушается автофагия – способность клеток съедать самих себя. В результате, лишние синапсы сохраняются.
Ученым также удалось и восстановить этот столь необходимый для нормальной работы мозга процесс «обрезки». Они использовали для этого препарат, который снижал уровень белка mTOR.
По словам Алана Пакера (Alan Packer), сотрудника Simons Foundation – фонда, который спонсировал данное исследование, очень важно понимать, какие именно процессы происходят в мозге людей с аутизмом. «Существующие представления говорят о том, что болезнь неоднородна и в ее развитие включено множество различных генов. Поэтому очень важно понять, к каким последствиям приводит их работа», - говорит Пакер.
Правда, как утверждают авторы исследования, им частично удалось ответить и на этот вопрос. «Неправильная работа белка mTOR и есть, по нашему мнению, одно из следствий разлада работы генов. Возможно, что определение этого белка и активность автофагии может стать важным критерием в диагностике аутизма. Также нормализация работы этого белка может помочь в лечении болезни», - говорят ученые.
Статья американских ученых о причинах развития аутизма и о новом возможном способе лечения болезни опубликована в последнем номере журнала Neuron.
