Москва
18 декабря ‘24
Среда

Бактерии, вызывающие пародонтоз, научились обманывать организм человека

Бактерии Porphyromonas gingivalis вызывают не только пародонтоз. Они научились обманывать иммунную систему человека, что приводит к развитию воспалительного процесса во всем организме и ухудшает проявления атеросклероза.

К этому выводу пришли американские ученые из Бостонского и Вашингтонского университетов.

Как объясняют авторы работы, Porphyromonas gingivalis относится к грамотрицательным бактериям. Это значит, что клеточные стенки этого микроорганизма содержат липополисахаридный слой. Организм человека развил способность обнаруживать вещества этих стенок: их присутствие вызывает активацию иммунной системы. Но иногда грамотрицательным бактериям удается перехитрить организм хозяина – некоторые штаммы бактерий научились изменять состав своих стенок таким образом, что организм не может их распознать и соответственно в борьбу с этими бактериями иммунитет не вступает.

Например, чтобы запутать иммунитет хозяина, бактерии могут образовывать несколько версий липида клеточных стенок – липида А, который как раз и взаимодействует с регулятором иммунной системы организма.

Чтобы выяснить, как работает этот механизм, ученые создали генно-модифицированные штаммы бактерии P. gingivalis с двумя версиями липида А – одна версия активировала иммунную систему, а другая ответ иммунитета блокировала.

Когда же ученые инфицировали этими штаммами мышей с признаками атеросклероза, то оказалось, что та версия бактерии, которая иммунитет блокировала, вызывает не только пародонтоз, но и ухудшает состояние сосудов и усиливает проявления атеросклероза.

Авторы работы делают вывод, что P. gingivalis изменяет структуру своего липида А для того, чтобы обмануть защитную систему организма. В результате развивается хронический воспалительный процесс, который сказывается и на состоянии сосудов и может ухудшать проявления атеросклероза.

Результаты исследований американских ученых о том, как действует бактерия P. gingivalis, опубликована в свежем номере журнала PLOS Pathogens.

Полная версия