Американские ученые из Исследовательского института Скриппс (TSRI) (Калифорния, Сан Диего) пришли к выводу, что китайский птичий грипп H7N9 пока не может передаваться от человека к человеку, поэтому этот штамм не так опасен, как считали некоторые вирусологи.
В феврале этого года весь мир был напуган сообщениями из Китая, где была зафиксирована вспышка смертельно опасного птичьего гриппа: вирус H7N9 впервые появился на востоке страны. За четыре месяца было зафиксировано 132 случая заражения людей этим штаммом гриппа, 37 человек умерло.
В мае появилось несколько публикаций, в которых авторы утверждали, что вирус способен мутировать и передаваться не только от домашних птиц к человеку, но и от человека к человеку. Это могло вызвать настоящую пандемию. Например, подобные мутации штаммов вируса гриппа стали причиной страшной пандемии «гонконгского гриппа» в 1968-1969 годах, когда погибло около одного миллиона человек. В 1957-58 гг пандемия «азиатского гриппа» унесла жизни двух миллионов человек во всем мире. Некоторые исследователи также утверждали, что H7N9 встречается у мышей, хорьков и обезьян, т.е. имеет способность поражать млекопитающих.
«К счастью, вирус H7N9, как показала наша работа, не приспособлен к тому, чтобы связываться с рецепторами человека», - говорит ведущий автор исследования, руководитель отдела структурной биологии и биоинформатики TSRI, профессор Айян Уилсон (Ian Wilson).
«Поскольку в некоторых публикациях в настоящее время говорится о том, что вирус способен передаваться от человека к человеку, мы должны четко заявить о своих результатах. Наша работа показывает, что такой опасности пока нет», - добавляет профессор Джеймс Паулсон (James Paulson), руководитель отдела клеточной и молекулярной биологии TSRI, также принимавший участие в исследовании.
Как утверждают авторы, изолят вируса H7N9, который они изучали (он был взят из крови пациента из Шанхая), не может образовывать прочных сцеплений с рецепторами клеток человека, таких сцеплений, которые вирус формирует с рецепторами клеток птиц.
Используя рентгеноструктурный анализ, ученые обнаружили, что ключевой белок оболочки вируса, гемагглютинин, не способен идеально точно цепляться за особые выступы, хвосты сиаловых кислот, на клетках человеческих легких, что необходимо для проникновения вируса в организм человека.
Однако, по словам Уилсона, опасные мутации могут происходить в будущем, поэтому очень важно продолжать наблюдать за тем, как поведет себя вирус. «Если у этого штамма гриппа произойдет мутация, в результате которой появится рецептор специфичный человеку, тогда вирус будет распространяться среди людей с гораздо большей скоростью, тогда он будет представлять гораздо большую опасность», - добавляет Паулсон.
Результаты исследований профессора Уилсона и его коллег опубликованы 6 декабря в журнале Science.
