Влияние антибиотиков на бактерии привело к тому, что последние все активнее пользуются своеобразным половым процессом. Более того, чем чаще вид использует этот метод, тем он устойчивее.
В отличие от абсолютного большинства живых организмов для бактерий обмен ДНК друг с другом – вполне обычное явление. По данным Уильяма Хейнаджа из Императорского колледжа Лондона, этот «бактериальный секс» привел к образованию группы пневмококков, устойчивых к нескольким классам современных антибиотиков.
Устойчивая проблема
Проблема резистентности, то есть устойчивости микробов к антибиотикам, ключевая для современных микробиологов. И если верить ежегодным отчетам инфекционистов, то темпы развития резистентности зачастую вполне сопоставимы с прогрессом фармацевтической промышленности. Особенно опасны в этом плане внутрибольничные инфекции, поражающие и без того ослабленных пациентов. С учетом того, что возбудители прячутся в системе вентиляции, по углам и щелям, «вытравить» такую инфекцию очень непросто.
Среди же внутрибольничных наибольшую опасность представляют бактерии, поражающие мочевыводящие пути и дыхательную систему: лежачее положение не лучшим образом сказывается на вентиляции легких и на работе выделительной системы. Естественно, этим пациентам сразу же назначают более эффективные антибиотики. Но любая бактерия, овладевшая в результате мутации устойчивостью к препарату, уже через сутки даст миллион, а то и больше потомков, которые тоже будут обладать этой самой устойчивостью.
Половая жизнь бактерий
Хейнадж и соавторы публикации в Science обратили внимание на второй способ развития резистентности у бактерий -- половой процесс, то есть обмен участками генома без сопутствующего размножения. «Героем» исследования стал пневмококк Streptococcus pneumoniae, ежегодно вызывающий около миллиона смертей от воспаления легких, менингита и их осложнений.
На этом умения бактерий не ограничиваются: в 1946 году была открыта конъюгация, при которой сливающиеся на время бактерии обмениваются плазмидами -- небольшими кольцевыми цепочками ДНК, отвечающими обычно за одну определенную функцию. Некоторые плазмиды могут даже встраиваться в основную хромосому, которая у бактерий всего одна.
Третий механизм – трансдукция, при которой роль переносчиков берут на себя бактериофаги – вирусы, избирательно поражающие бактерии. Что-то подобное встречается и у животных, но в случае с бактериями организм представлен одной клеткой, поэтому все приобретенные изменения закрепляются в поколениях.
Генная мозаика
Эта же группа оказалась наиболее устойчивой к действию антибиотиков разных классов – пенициллина, эритромицина, тетрациклина, хлорамфеникола и цефотаксима, причем степень устойчивости оказалась напрямую связана со степенью мозаичности генома.
Кажущаяся очевидной причина на первый взгляд не настолько очевидна. Ведь в случае высокой частоты горизонтального переноса ДНК за счет известных механизмов гены устойчивости могут как появляться, так и исчезать, «меняясь» на несмысловые или «недостаточно смысловые» участки. Впрочем, не стоит забывать про искусственный отбор за счет антибиотиков.
Для фармакологов же это не только новая проблема, но и возможный способ решения предыдущих. С одной стороны, если найти способ замедлить горизонтальный перенос, то распространение спонтанно возникающей устойчивости будет идти гораздо медленнее. С другой -- феноменом того же переноса можно воспользоваться для выключения резистентности. Осталось только придумать как.
