Исследователи из Рогелевского Онкологического центра при Мичиганском университете обнаружили, что белок NSD2 изменяет функцию андрогенного рецептора, который контролирует развитие рака предстательной железы.
Это вызывает ускоренное деление и рост клеток, что становится причиной рака простаты. Результаты их работы опубликованы в журнале Nature Genetics.
Ученые пояснили, что обычно андрогенный рецептор отвечает за развитие простаты, подавляет рост клеток и сохраняет нормальное состояние органа. Однако при раке этот рецептор действует иначе, заставляя клетки, в том числе опухолевые, продолжать расти. Белок NSD2 играет ключевую роль в этом процессе.
По словам исследователей, андрогенный рецептор обычно находится в определенных участках ДНК. Белок NSD2 изменяет его положение на ДНК, размещая его рядом с областями, связанными с онкогенными генами.
Во время эксперимента исследователи использовали несколько методов для уменьшения активности NSD2 в опухолевых клетках. Это привело к замедлению их роста и распространения. Также стало известно, что другой сходный белок, NSD1, может "содействовать" NSD2 в инициировании процесса размножения раковых клеток.
Согласно мнению ученых, разработка специальных ингибиторов NSD1/2 может стать эффективным методом лечения рака предстательной железы. Эти лекарства можно будет комбинировать с уже одобренными препаратами для усиления эффекта. Исследователи уже начали создавать такое средство, однако перед использованием на людях оно должно пройти серию клинических испытаний на мышах.
