Ученые из Медицинской школы Чапел-Хилл, принадлежащей Университету Северной Каролины, выявили причину устойчивости раковых клеток к лечению, что может послужить основой для новых противораковых препаратов.
Новые результаты исследования были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Оказалось, что особый фермент с названием APC/C играет важную роль в торможении размножения раковых клеток при применении противораковых средств. Раковые клетки способны к быстрому и неконтролируемому росту из-за нарушений в нормальном клеточном цикле и регуляции процесса размножения. Лекарства против рака разрабатываются для предотвращения этого роста через активацию сложной цепи генетических и клеточных событий.
В рамках исследования культивированные человеческие клетки подверглись воздействию палбоциклиба - препарата, применяемого для лечения метастатического рака груди. С применением микроскопии, проточной цитометрии и протеомики ученые выяснили, что фермент APC/C, отвечающий за деградацию белков и контроль клеточного цикла, способствует положительным эффектам от палбоциклиба.
Уровень активности APC/C в организме может быть ключевым фактором для прогнозирования реакции пациентов на палбоциклиб и аналогичные противораковые препараты. Пониженная активность APC/C, например, может свидетельствовать о возможном повышенном риске рецидива.
Также обнаружено, что раковые клетки способны обойти препятствие остановки размножения, вызванное медикаментами. В этот процесс вовлечены белки, которые начинают деление клеток в конце клеточного цикла, используя альтернативные молекулярные пути для поддержания неконтролируемого роста.
Результаты данного исследования могут послужить отправной точкой для создания инновационных методов лечения, направленных на окончательное прекращение размножения раковых клеток.
