Ученые выяснили, почему тропические лягушки-древолазы, считающиеся одними из самых ядовитых существ на Земле, не гибнут от собственного яда. Оказалось, что от самоотравления их спасает целый комплекс мутаций.
К такому выводу пришли американские генетики из Университета Техаса, чья статья была опубликована в журнале Science.
Лягушки-древолазы Dendrobatidae, живущие в дождевых лесах Южной Америки, знамениты благодаря своей токсичности и яркой предупредительной расцветке. Яд одной крошечной лягушки-древолаза способен убить десять взрослых людей – не зря туземцы смачивают им свои дротики.
Тем не менее, древолазы не вырабатывают свой яд самостоятельно – они получают его из пищи, поедая муравьев, многоножек и других ядовитых насекомых. Почему же нейротоксины, которые вызывают судороги и паралич у других позвоночных, не убивают саму лягушку, накапливаясь в ее теле?
Авторы статьи нашли ответ на этот вопрос, изучив 28 видов лягушек-древолазов, обитающих в Эквадоре. Одни из изученных видов содержали в своих тканях опасный нейротоксин эпибатидин, другие защищались при помощи иных ядов, а третьи были не ядовиты.
Исследователей интересовало, как устроен у лягушек никотиновый ацетилхолиновый рецептор – именно с ним взаимодействует эпибатидин, тем самым блокируя передачу нервных импульсов. Выяснилось, что у видов, защищающихся с помощью эпибатидина, произошла мутация, приведшая к замене одной аминокислоты рядом с местом связывания ацетилхолина в рецепторе.
Тем не менее, эта мутация негативно сказывается на основной функции рецептора, снижая его чувствительность к ацетилхолину. Но лягушки компенсируют этот дефект при помощи дополнительных мутаций, которые затрагивают другие компоненты рецептора, непосредственно не участвующие во взаимодействии с эпибатидином и ацетихолином.
Если мутация в месте связывания ацетилхолина идентична у всех видов лягушек и независимо возникла в ходе эволюции три раза, то компенсирующие мутации у разных видов произошли в разных местах. «Удивительнее всего, что аминокислоты, которые даже не взаимодействуют напрямую с химическим веществом, могут строго определенным образом модифицировать работу рецептора», -- говорит Сесилия Боргезе, соавтор статьи.
Скорее всего, именно компенсирующие мутации возникли у лягушек в первую очередь, и поначалу они были бесполезны. Но затем, когда лягушкам понадобилась устойчивость к эпибатидину, и у них произошла мутация в месте связывания ацетилхолина, эти мутации пригодились. То есть лягушки на генетическом уровне были преадаптированы к накоплению токсина.
