Создана глобальная генеалогия собачьих пород
Генетики построили самое крупное на сегодня генеалогическое древо собачьих пород. Новые данные помогут разобраться, к каким болезням склонны наши питомцы.
Об этом говорится в статье американских специалистов из Национального института исследований человеческого генома, опубликованной в журнале Cell Reports.
В ходе работы ученые отобрали образцы ДНК у 1346 собак, относящихся к 161 породе, и сравнили их по 150 000 позициям генома. Таким образом они охватили половину всего разнообразия собачьих пород и построили самое крупное генеалогическое древо «друга человека».
По итогам анализа все породы сгруппировались в 23 кластера, причем близость кластеров на генеалогическом древе зависела от сходства в функциональном назначении собак. Например, боксеры, бульдоги и бостон-терьеры оказались в одной части древа, так как их отбирали на бойцовские качества. Пастушьи собаки, колли и корги попали в другую группу. Наконец, охотничьи породы, типа спаниелей, ретриверов и сеттеров, оказались в третьей группе.
Это доказывает, что сначала собак выводили исходя из той службы, которую они должны нести, и лишь затем, в последние лет 200, стали ориентироваться на внешний вид. Интересно, что в современных породах присутствуют генетические следы уже исчезнувших разновидностей собак. Например, у американских пород ученые нашли гены тех собак, которые пересекли Берингов пролив вместе с предками индейцев много тысяч лет назад.
Кроме того, одни породы помогали создавать другие. Например, исследователи установили, что мопсы, одна из древнейших карликовых пород, выведенная в Китае, в 1500-е годы были использованы селекционерами для миниатюризации европейских собак.
Открытие помогает разобраться с генетической предрасположенностью собак к тем или иным болезням. Так, врожденная болезнь, известная как аномалия глаза колли, встречается не только у самих колли, но и у австралийских овчарок и новошотландских ретриверов. Судя по генетическому древу, колли были в числе предков ретриверов, что объясняет передачу дефективного гена.