Ученые выявили молекулярный механизм, поломка которого вызывает старческие изменения в тканях мышей. Специалисты смогли повернуть этот процесс вспять и омолодили грызунов.
Результаты исследования, проведенного американскими специалистами из Гарвардской медицинской школы, опубликованы в журнале Cell.
Давно известно, что ключевую роль в процессе старения играют поломки в митохондриях - «энергетических станциях» клетки. Эти органеллы являются бактериями, которые в далеком прошлом вступили в симбиоз с клетками эукариот. Поэтому у митохондрий имеется собственный геном - в нем закодирована часть белков, задействованных в окислительном фосфорилировании (завершающий этап клеточного дыхания). Другая часть белков закодирована в геноме самой клетки.
Авторы статьи выяснили, что митохондрии при старении ломаются из-за рассогласования в работе митохондриальных генов и генов клеточного ядра. Выяснилось, что при старении у мышей понижается концентрация никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), что, в свою очередь, приводит к увеличению концентрации вещества HIF-1α. Молекулы HIF-1α и нарушают координацию геномов клетки и митохондрий.
Эксперимент показал, что аналогичный эффект можно вызывать удалением гена SIRT1, который сдерживает рост концентрации HIF-1α. Когда ген вырезался, даже у молодых мышей начинались проблемы с митохондриями - белки, закодированные в геноме самих органелл не производились в нужном количестве, что нарушало процессы клеточного дыхания.
Исследователи установили, что если в организм престарелых мышей вводить компоненты, необходимые для синтеза NAD, то они начинают молодеть. После одной недели такой омолаживающей терапии ткани двухлетних мышей по ряду показателей (чувствительность к инсулину, возбудимость) приближались к шестимесячным животным. Также у них улучшалось качество шерсти. Ученые отмечают, что по изученным параметрам подобная метаморфоза эквивалентна превращению 60-летнего человека в 20-летнего.
В дальнейшем ученые надеются выяснить, как вещество HIF-1 сказывается на росте раковых опухолей.
