Исследователи выяснили, что корректировка работы одного-единственного гена увеличивает продолжительность жизни мышей на 20%. В пересчете на человеческий возраст эта прибавка эквивалентна 16 дополнительным годам жизни.
Результаты исследования, проведенного американскими специалистами из Национального института здоровья, опубликованы в журнале Cell Reports.
Авторы статьи изучали линию мышей с мутацией в гене mTOR – в нем закодирован белок, входящий в состав сигнальных комплексов клетки и регулирующий клеточный рост. Мыши-мутанты вырабатывали примерно 25% этого белка от его нормального уровня. Фактически, животные имели предельно низкий уровень экспрессии гена mTOR – если бы белка вырабатывалось еще меньше, то они бы погибли.
Выяснилось, что по средней продолжительности жизни мутантные мыши заметно обгоняли своих нормальных сородичей. Самцы-мутанты в среднем жили 28 месяцев, а самки – 31,5, в то время как обычные самцы и самки жили 22,9 и 26,5 месяцев соответственно. Кроме того, мыши-мутанты лидировали и по максимальной продолжительности жизни: 7 из 8 зверьков-долгожителей из обследованной популяции несли мутацию в гене mTOR.
Исследование показало, что мутантные грызуны в пожилом возрасте отличаются большей ловкостью и мускульной силой, а их память крепче, чем у нормальных мышей. Впрочем, счастливая старость мышам-мутантам всё-таки не грозит: в конце жизни они болеют чаще нормальных животных, а их костная ткань деградирует быстрее.
Напомним, недавно другая группа ученых доказала, что самки мышей, поедающие избыточный сахар в количествах, эквивалентных уровню потребления большинства американцев, умирают в 2 раза чаще, чем обычно.
