Почему переедание ведет к диабету

Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, связанное с неспособностью организма усваивать углеводы (сахара). Из-за клеточного «несварения» глюкоза (продукт распада сложных углеводов) задерживается в крови и выделяется с мочой. Из-за «засахаривания» крови у пациентов с СД нарушается тонус сосудов и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклероз, ретинопатия (поражение сетчатки глаза), нефропатия (поражение почек). Более того, «сахарная» кровь портит здоровье всей нервной системы и скелета.

Причины сахара в крови

Причиной болезни может стать дисфункция поджелудочной железы, при которой инсулин не вырабатывается (СД I типа). Но у 95% пациентов развивается СД II типа: в этом случае инсулина в организме достаточно, но «засахаривание» крови происходит из-за молекулярных поломок в механизмах доставки и утилизации углеводов -- либо клетки не узнают инсулин, либо инсулин игнорирует клеточный рецептор.

Ученым и врачам известно, что пациенты с СД II типа имеют генетическую предрасположенность к заболеванию. Хотя правильным питанием и умеренными физическими нагрузками удается если не перепрограммировать ДНК, то хотя бы контролировать патологические процессы и иногда полностью отказаться от лекарств. Лишний вес и пассивный образ жизни, напротив, провоцируют заболевание.

Infox.ru писал о том, что физические упражнения сохраняют молодость и здоровье вопреки генетической предрасположенности к ранней смерти. Впрочем, в отличие от вышеупомянутого эксперимента, ситуация с генами сахарного диабета не вполне ясна. Медики знают, что детям диабетиков необходимо контролировать свой вес, так как они больше остальных рискуют заболеть СД II типа. К сожалению, молекулярная подоплека повышенных рисков до сих пор неизвестна.

Как оздоровить едоков

Специалисты из научных центров Германии под руководством Сабины Джордан (Sabine D. Jordan) из Института нейрологических исследований Общества Макса Планка (Max Planck Institute for Neurological Research) исследовали не ДНК, а некодирующие молекулы РНК – микроРНК. Эти небольшие последовательности не бессмысленные – они управляют другими генами. То есть дают возможность заявить о себе одним признакам и подавляют другие.

Так как нечувствительная к инсулину печень провоцирует СД II типа (она же играет основную роль в метаболизме глюкозы и жиров), то ученые обратили внимание на регуляторные молекулы, которые работают в клетках печени – гепатоцитах. В эксперименте на мышах ученые отыскали те самые молекулы, которые появляются в печени толстеющих животных. Из тысячи малых РНК выделили две молекулы, которые реагировали на качество и калорийность рациона – микроРНК-143 и микроРНК-145. Эти молекулы появлялись в печени животных, которые имели генетическую склонность к ожирению и диабету второго типа. А также в печени тех грызунов, которые просто любили хорошенько поесть. Но из этих двух молекул одна играла критическую роль -- чрезмерное количество микроРНК-143 (но не микроРНК-145) провоцировало развитие сахарного диабета. Кстати, ранее эти же молекулы нашли и в печени пациентов, страдающих диабетом.

Мыши с небольшим количеством этих молекул не болели сахарным диабетом второго типа, несмотря на отсутствие ограничений в питании и лишний вес. В статье, опубликованной в Nature, ученые описывают молекулярные механизмы, которые спасают едоков от хронического расстройства метаболизма. «Мы описали механизм, который может стать мишенью для лечения диабета, спровоцированного лишним весом. Думаем, что эти результаты будут применены в фармакологии», -- говорят авторы исследования.

Пока Сабина Джордан и ее коллеги ищут пути спасения едоков, другие исследователи напоминают, что лишние калории способствуют преждевременному старению и угнетают иммунитет.