Смертельно опасная бактерия разрушает клеточные энергетические станции. Но управляя ими можно «обуздать» и возбудителя воспалений, выяснили французские биохимики.
В статье «Энергетический кризис раковых клеток» Infox.ru рассказывал, как ученые избавились от болезни, заблокировав энергетические процессы. Угнетать энергетические процессы «умеют» и патогенны – вирусы и бактерии. Правда, такое угнетение на пользу организму не идёт. Нарушив стабильность энергетических центров (митохондрий), возбудители заболеваний ослабляют защитную реакцию клетки, после чего безболезненно пересекают мембрану. Подобные механизмы лежат и в основе несвязанных с инфицированием заболеваний. Когда клетки утрачивают способность обеспечивать себя энергией и начинают «лениться», ткани организма прекращают выполнять свои функции: развиваются патологии нервной и мышечной систем, прогрессируют инфекционные заболевания.
Бактериальный токсин
Ученым известно, что L. Monocytogenes избегает атаки внутриклеточной защитной системы (фагосом) используя порообразующий токсин LLO. Фабриция Старву и коллеги предположили, что L. Monocytogenes воздействует токсином LLO на митохондрии клетки-хозяина.
В следующем эксперименте ученые воздействовали на культуру клеток генетически модифицированными бактериями, которые синтезировали один из присущих штамму токсинов. Оказалось, что бактерия, неспособная синтезировать LLO, не причиняет инфицированной клетке вреда: митохондрии оставались морфологически и функционально полноценными. В эксперименте с очищенным токсином ученые выяснили, что LLO мешает притоку кальция, чем и нарушает работоспособность митохондрий. Степень повреждения клеток прямо пропорциональна концентрации LLO и периоду инкубации в среде токсина.
Ученые отмечают, что об описанных функциях токсина LLO и о механизме патологического воздействия бактерии на клетки они раньше не знали. Более того, исследователи поясняют, что управляя органеллами (процессами слияния и расщепления митохондрий) можно контролировать инфекцию. Фабриция Старву и коллеги надеются, что результаты эксперимента, представленные в статье Listeria monocytogenes transiently alters mitochondrial dynamics during infection, пригодятся для разработки фармакологических препаратов.