Ученые обнаружили, что белок Dickkopf-1 ухудшает память пожилых мышей, блокируя образование новых нейронов в их мозгу. У мышей же, которые не вырабатывают этот белок, когнитивные способности остаются на прежнем уровне.
Результаты исследования, проведенного специалистами из Германского онкологического исследовательского центра, опубликованы в журнале Cell Stem Cell.
Авторы работы изучали процессы нейрогенеза (образования новых нервных клеток) в гиппокампе мышей, участке мозга, который отвечает за кратковременную память. Новые нейроны образуются из стволовых клеток под действием особых регуляторных белков, однако с возрастом этот процесс замедляется.
Как оказалось, в мозгу пожилых мышей наблюдается повышенная концентрация сигнальных молекул Dickkopf-1. Известно, что этот короткий белок, состоящий из 266 аминокислот, встречается на начальных стадиях эмбрионального развития животных, но о его роли в процессах старения ученые догадались только сейчас.
Изучив мышей с мутацией в гене, кодирующем Dickkopf-1, ученые выяснили, что в пожилом возрасте у этих животных новые нейроны образуются в гиппокампе чаще, чем обычно, и имеют больше отростков. Тесты показали, что когнитивные способности таких животных оставались на уровне их молодости.
Так, 18-месячные мыши с заблокированным геном с Dickkopf-1 проходили лабиринт столь же быстро, как и их 3-месячные собратья. «Хотя мы ожидали, что отсутствие Dickkopf-1 улучшит память и пространственную ориентацию старых мышей, мы не думали, что эти способности окажутся у них столь же развитыми, как и у молодых животных», -- рассказала Анна Мартин-Виллалба, одна из авторов статьи.
В дальнейшем ученые надеются разработать препараты, блокирующие белок Dickkopf-1, что позволит лечить пациентов с нарушениями памяти.
