Активность моторных нейронов, передающих сигналы на скелетную мускулатуру, в период быстрого сна подавляют сразу два нейромедиатора.
Канадские ученые из Университета Торонто выявили химические механизмы, ответственные за блокировку скелетной мускулатуры во время фазы быстрого сна. Результаты исследования опубликованы в журнале The Journal of Neuroscience.
Фаза быстрого сна сопровождается сновидениями и быстрыми движениями глаз. При этом движения остальных частей тела блокируются, чтобы организм не мог повредить себя во сне. Если этого не происходит, то у человека возникают многочисленные нарушения сна, включая скрежетание зубами и нарколепсию.
Исследователи изучили работу моторных нейронов мозга, иннервирующих жевательную мускулатуры крыс. Ранее считалось, что во время быстрого сна за подавление активности этих нейронов ответственны лишь рецепторы глицина. Однако когда ученые заблокировали их, нейроны всё равно остались неактивными, не позволяя крысам совершать жевательных движений во сне.
Выяснилось, что в подавлении активности двигательных нейронов, помимо рецептора глицина, принимает участие еще и рецептор гамма-аминобутировой кислоты. Таким образом, заключили авторы статьи, у млекопитающих, включая человека, за блокировку скелетной мускулатуры в период быстрого сна ответственны сразу два нейромедиатора, глицин и гамма-аминобутировая кислота, которые связываются с рецепторами соответствующих нейронов в мозгу.
Ученые надеются, что уточненное описание химических механизмов, лежащих в основе подавления активности мышц, поможет лечить пациентов с расстройствами быстрого сна. Эти расстройства опасны тем, что во время резких непроизвольных движений спящий человек может повредить себя или партнера. Кроме того, в 80% случае подобные расстройства являются первым признаком развивающейся болезни Паркинсона.
